Хвороба Альцгеймера проти хвороби Паркінсона
Хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона - це дегенеративні захворювання головного мозку. Однак вони відрізняються за своїми симптомами, біологічними та фізичними проявами (патофізіологія), причинами та лікуванням.
Хвороба Альцгеймера - це форма деменції, яка безпосередньо пов'язана з віком людини. Первинна патофізіологія хвороби Альцгеймера відзначає погіршення нервових клітин, що демонструється як збільшена втрата когерентності та прогресуюча втрата здатності вести нормальну діяльність щоденного життя.
З біохімічної точки зору хвороба Альцгеймера викликається нестачею ацетилхоліну, який є нейротрансмітером як в периферичній нервовій системі (ПНС), так і в центральній нервовій системі (ЦНС). В анатомічному відношенні уражаються ділянки мозку, такі як скронева частка, тім'яна частка і лобова кора..
Мало відоме лікування хвороби Альцгеймера, хоча дослідження показують, що інгібітори ацетилхолінестерази можуть уповільнити прогресування хвороби після встановлення позитивного діагнозу. Дослідження з профілактики свідчать про те, що виконання простих розумових вправ, таких як читання та підтримка регулярної психічно стимулюючої діяльності, зменшує ймовірність придбати захворювання.
Хвороба Паркінсона - це дегенеративне захворювання мозку, яке, як вважають, викликане тривалим зниженням дофаміну, відсутність якого гальмує нормальні нервові імпульси в мозку. З часом демонструються екстрапірамідні рухи, такі як тремор, неможливість ковтати, заїкання мови, порушення або мимовільні рухи тіла, а також жорсткість м’язів, що впливають на м’язи обличчя. Під час останньої частини захворювання відбувається погіршення психічного розвитку.
Хворобу Паркінсона можна простежити за статтю та генетикою, оскільки більшість людей страждають чоловіками, які мають сімейну історію хвороби. Також було встановлено, що хвороба Паркінсона може бути викликана послідовними струсами, як у випадку з колишнім чемпіоном з боксу у важкій вазі Мохаммедом Алі.
Лікування хвороби Паркінсона передбачає попередники допаміну та агоністи для збільшення присутності дофаміну.
Підсумок: