Різниця між Де Ново та Шляхом пошкодження
Share
The ключова різниця між de novo і шлях до врятування - це те, що de novo синтез пуринових нуклеотидів відноситься до процесу, який використовує невеликі молекули, такі як фосфорибоза, амінокислоти, CO2 тощо в якості сировини для отримання пуринових нуклеотидів, тоді як шлях врятування синтезу пурину відноситься до процесу, який використовує пуринові основи та пуринові нуклеозиди з метою отримання пуринових нуклеотидів.
Нуклеотиди - це будівельні блоки нуклеїнових кислот. Більше того, деякі нуклеотиди, особливо АТФ, мають важливу роль у передачі енергії. Деякі працюють також як вторинні месенджери. Нуклеотид має три компоненти: цукор, азотну основу та фосфатну групу. Синтез нуклеотидів відбувається різними шляхами. Шлях де-ново та шлях врятування - два основні шляхи синтезу пуринових нуклеотидів. Шлях De novo виступає основним шляхом, а шлях врятування важливий для синтезу пуринових нуклеотидів у головному та кістковому мозку. Тому шлях de novo є основним шляхом, а шлях врятування - другорядним.
ЗМІСТ
1. Огляд та ключові відмінності
2. Що таке Шлях Де Ново
3. Що таке шлях пошкодження
4. Подібність між De Novo та Salvage Pathway
5. Побічне порівняння - Шлях Дево проти пошкодження у табличній формі
6. Підсумок
Що таке Шлях De Novo?
Шлях De novo - це метаболічний шлях, який починається з малих молекул і синтезує нові складні молекули. Таким чином, синтез de novo нуклеотидів пурину відноситься до процесу, який використовує невеликі молекули для отримання пуринових нуклеотидів. Тут використовується така сировина, як фосфорибоза, амінокислоти (глютамін, гліцин та аспартат), СО2, тощо, для синтезу нуклеотидів пурину. Більше того, шлях de novo є основним шляхом, який синтезує пуринові нуклеотиди.
Малюнок 01: Синтез пуринових нуклеотидів De Novo
У новому шляху рибоза -5-фосфат працює як вихідний матеріал. Потім він реагує з АТФ і перетворюється у фосфорибозилпірофосфат (PRPP). Далі глютамін дарує свою групу амідів PRPP і перетворює її в 5-фосфорибосиламін. Після цього 5-фосфорибосиламін реагує з гліцином і перетворюється на 5-фосфат гліцинаміду рибозилу, а пізніше перетворюється у рибозил 5-фосфат формилгліцинаміду. Глутамін дарує свою амідну групу і перетворює формилгліцинамід рибозил 5-фосфат у формилгліцинамідин рибозил 5-фосфат. Тоді кільце імідазолу пурину завершує свою форму кільця. Нарешті, із включенням СО2 і зазнаючи декілька подальших реакцій, він стає монофосфатом інозину (ІМП). ІМП - це молекула безпосереднього попередника монофосфату аденозину (АМФ) та монофосфату гуанозину (GMP), які є пуриновими нуклеотидами.
Що таке Шлях до пошкодження?
Шлях ушкодження синтезу пуринових нуклеотидів відноситься до процесу синтезу нуклеотидів із пуринових основ та пуринових нуклеозидів. Пуринові основи і пуринові нуклеотиди постійно утворюються в клітинах в результаті метаболізму нуклеотидів, таких як деградація полінуклеотидів. Більше того, ці основи та нуклеозиди також потрапляють в наш організм через їжу, яку ми вживаємо.
Малюнок 02: Шлях Де Ново та Шляху пошкодження
Шлях ушкодження синтезу пуринових нуклеотидів є другорядним шляхом. Це відбувається головним чином реакцією фосфорибосілтрансферази. Два специфічні ферменти, фосфорибозил-трансфераза аденіну (APRT) та фосфорибозил-трансфераза гіпоксантин-гуаніну (HGPRT), каталізують реакцію фосфорибосілтрансферази. Вони каталізують перенесення рибоза-5'-фосфатної частини з фосфорибозилпірофосфату (PRPP) в пуринові основи для отримання пуринових нуклеотидів. Шлях врятування важливий у певних тканинах, де синтез de novo неможливий.
Які подібності між De Novo та Salvage Pathway?
- De novo і спасіння - це два шляхи синтезу нуклеотидів.
- Крім того, обидва збирають рибонуклеотиди, які можуть бути використані для синтезу дезоксирибонуклеотидів для ДНК.
- Крім того, гальмування зворотного зв'язку регулює обидва шляхи.
Яка різниця між De Novo та Salvage Pathway?
Синтез нуклеотидів відбувається двома шляхами: шлях нового типу та шлях врятування. Шлях De novo використовує невеликі молекули для отримання нуклеотидів, тоді як шлях врятування використовує попередньо сформовані основи та нуклеозиди для отримання нуклеотидів. Отож, це ключова відмінність шляху de novo від шляху врятування.
Крім того, ще одна суттєва відмінність шляху de novo від шляху спасіння полягає в тому, що шлях de novo відбувається у всіх типів клітин, тоді як шлях врятування відбувається в певних тканинах, де процес de novo неможливий. Більше того, шлях нового типу є основним шляхом, а шлях врятування - другорядним шляхом синтезу нуклеотидів.
Наведена нижче інформація-графіка показує більше порівнянь, пов’язаних з іншою різницею між методом de novo та способом врятування.
Підсумок - Де Ново проти Шляху пошкодження
Шлях De novo - це шлях щойно синтезованих складних сполук з малих молекул. Шлях до пошкодження - це шлях використання раніше виготовлених сполук для синтезу складних сполук. У синтезі нуклеотидів спостерігаються як нові, так і врятовані шляхи. Таким чином, de novo шлях синтезу пуринових нуклеотидів відноситься до процесу, який використовує невеликі молекули, такі як цукор рибоза, амінокислоти, CO2, одна одиниця вуглецю тощо для отримання нових пуринових нуклеотидів. З іншого боку, шлях врятування синтезу пуринових нуклеотидів відноситься до процесу, який використовує раніше виготовлені основи та нуклеозиди для отримання пуринових нуклеотидів. Таким чином, це ключова відмінність шляху de novo від шляху врятування. Крім того, всі типи клітин мають можливість здійснювати шлях de novo, тоді як лише певні тканини здатні провести шлях врятування..
Довідка:
1. "Пуриновий нуклеотид". Пуриновий нуклеотид - огляд | Теми ScienceDirect, доступні тут.
2. Nyhan, William L. «Нуклеотидний синтез через шлях пошкодження». Інтернет-бібліотека Wiley, Американське товариство проти раку, 9 грудня 2014 р., Доступне тут.
Надано зображення:
1. "Purine-de-novo" від Ayacop - власна робота, публічне надбання) через Wikimedia Commons
2. "Метаболізм HPRT" Torres RJ, Puig JG - Torres RJ, Puig JG. Дефіцит гіпоксантин-гуанінової фосфорибосілтрансферази (HPRT): синдром Леша-Ніхана. Орфанет J рідкісний дис. 2, 1. 2007. PMID 18067674. DOI: 10.1186 / 1750-1172-2-48 (CC BY 3.0) через Commons Wikimedia
