Аутоімунітет - це адаптивна імунна відповідь, встановлена проти самоантигенів. Простіше кажучи, коли ваш організм діє проти власних клітин і тканин, це називається аутоімунною реакцією. Перебільшена і невідповідна імунна відповідь на антигенний подразник визначається як реакція гіперчутливості. На відміну від аутоімунних реакцій, які викликаються лише ендогенними антигенами, реакції гіперчутливості викликаються як ендогенними, так і екзогенними антигенами.. Це ключова різниця між гіперчутливістю та аутоімунітетом.
1. Огляд та ключові відмінності
2. Що таке гіперчутливість
3. Що таке автоімунітет
4. Подібність між гіперчутливістю та аутоімунітетом
5. Поплечне порівняння - підвищена чутливість до аутоімунітету в табличній формі
6. Підсумок
Перебільшена і невідповідна імунна відповідь на антигенний подразник визначається як реакція гіперчутливості. Перше потрапляння певного антигену активує імунну систему і, як результат, виробляються антитіла. Це називається сенсибілізацією. Подальші дії того ж антигену призводять до гіперчутливості.
Нижче наведено кілька важливих фактів щодо реакцій гіперчутливості
Малюнок 01: Алергія
Відповідно до класифікації Кумбса та Гелла, існує чотири основні типи реакцій гіперчутливості.
Вазодилатація, набряки та скорочення гладкої мускулатури - це патологічні зміни, що відбуваються під час безпосередньої фази реакції. Пізня реакція характеризується запаленням та великим ураженням тканин. Алергія та бронхіальна астма зумовлені подібними реакціями гіперчутливості типу I.
Антитіла можна розглядати як імунологічні засоби, які розпадають антигени за допомогою різних механізмів. Роблячи це, вони можуть завдати шкоди нормальним тканинам і структурам тіла, також викликаючи запалення та втручаючись у нормальні обмінні процеси.
Реакції гіперчутливості II типу викликають пошкодження тканин трьома способами.
Клітини, які опсонізуються антитілами IgG, іноді поглинаються та руйнуються шляхом фагоцитозу за участі системи комплементу.
Відкладення антитіл або в базальній мембрані, або в позаклітинному матриксі призводить до запалення.
Не завдаючи жодних структурних пошкоджень, тканини руйнуються, перериваючи життєво важливі процеси, що підтримують їх життя.
Синдром хорошого пасовища, міастенія гравіс і вум’янистий пемфіг - деякі приклади захворювань, викликаних реакціями гіперчутливості II типу.
При реакціях гіперчутливості ІІІ типу пошкодження тканин викликаються комплексами антиген-антитіло. Ці імунні комплекси осідають у різних місцях і викликають імунні реакції, що призводять до пошкодження тканин.
Формування імунного комплексу
⇓
Відкладення імунного комплексу
⇓
Запалення та пошкодження тканин
СКВ, постстрептококовий гломерулонефрит та вузликовий поліартрит - деякі захворювання, спричинені реакціями гіперчутливості III типу.
Гострий васкуліт є характерною ознакою імунного комплексного ушкодження, який супроводжується нейтрофільною інфільтрацією та фібриноїдним некрозом судинної стінки.
Пошкодження тканин у цих реакціях обумовлено запальною реакцією, яка викликається клітинами CD4 + та цитотоксичною дією клітин CD 8+.
Такі захворювання, як Псоріаз, розсіяний склероз та запальні захворювання кишечника, викликані реакціями гіперчутливості IV типу..
Аутоімунітет - це адаптивна імунна відповідь, встановлена проти самоантигенів. Як і в нормальній імунній відповіді, представлення антигену викликає швидке проліферацію Т і В-клітин, які відповідають за активацію ефекторних механізмів. У той час як нормальні імунні реакції намагаються усунути екзогенні антигени з організму, аутоімунні реакції спрямовані на усунення певної різноманітності ендогенних антигенів з нашої біологічної системи.
Нижче перелічено декілька поширених аутоімунних захворювань та аутоантигенів, що їх спричиняють.
Існує дві основні категорії аутоімунних захворювань
Цукровий діабет I типу, хвороба Грейвса, розсіяний склероз, синдром гарного пасовища
СКВ, склеродермія, ревматоїдний артрит
Малюнок 02: Ревматоїдний артрит
Як було сказано раніше, аутоімунну відповідь встановлюють проти самоантигенів. Але неможливо повністю вивести ці внутрішні молекули з антигенними властивостями з нашого організму. Тому аутоімунні захворювання викликають хронічне ураження тканин через неодноразові спроби позбутися самоантигенів.
Під час розвитку Т-клітин вони робляться толерантними до самоантигенів. Однак у деяких людей ця толерантність або втрачається, або порушується через генетичні та екологічні фактори. Це породжує автоімунітет.
Зазвичай існує кілька захисних механізмів, які сприяють апоптозу самореактивних Т-клітин. Незважаючи на ці контрзаходи, деякі самореактивні клітини можуть залишатися в нашому організмі. У генетично сприйнятливої особини ці клітини активізуються, що призводить до аутоімунного захворювання при відповідних екологічних умовах.
Підвищена чутливість до автоімунітету | |
Перебільшена і невідповідна імунна відповідь на антигенний подразник визначається як реакція гіперчутливості. | Аутоімунітет - це адаптивна імунна відповідь, встановлена проти самоантигенів. |
Антигени | |
Це викликано як ендогенними, так і екзогенними антигенами. | Це спровоковано лише ендогенними антигенами. |
Це може мати як гострі, так і хронічні прояви. | Це має лише хронічні прояви. |
Аутоімунітет - це адаптивна імунна відповідь, встановлена проти самоантигенів. Підвищена чутливість - це перебільшена і невідповідна імунна відповідь на антигенний подразник. Основна відмінність гіперчутливості від аутоімунності полягає в тому, що гіперчутливість може бути викликана як екзогенними, так і ендогенними антигенами, тоді як аутоімунність викликається тільки ендогенними антигенами..
Ви можете завантажити PDF-версію цієї статті та використовувати її в офлайн-цілях відповідно до приміток цитування. Завантажте тут версію PDF тут. Різниця між підвищеною чутливістю та автоімунітетом
1. Кумар, Вінай, Стенлі Леонард Роббінс, Рамзі С. Котран, Абул К. Аббас та Нельсон Фаусто. Роббінс і Котран патологічна основа захворювання. 9-е вид. Філадельфія, Па: Ельзев'є Сондерс, 2010. Друк.
1. "1738191" (Public Domain) через Pixabay
2. "Ревматоїдний артрит" Джеймс Хайльман, д.м.н. - власна робота (CC BY-SA 3.0) через Wikimedia Commons