Тоді як апоптоз - це форма загибелі клітин, яка, як правило, викликається нормальними, здоровими процесами в організмі, некроз це загибель клітин, яка є
І апоптоз, і некроз можна розглядати як частину спектру спільних біохімічних подій, які призводять до певної форми загибелі клітин..
Апоптоз, або запрограмована загибель клітин (PCD), змушує клітини скорочуватися, утворювати міхури (міхуроподібні плями) на клітинній мембрані, зазнавати деградації генетичних та білкових матеріалів у ядрі та руйнувати свої мітохондрії, вивільняючи таким чином цитохром. Кожен фрагмент загорнутий у власну мембрану, з іншими хімічними речовинами (такими як АТФ та УТП) вільно вивільняється. Ці хімічні речовини призводять макрофаги - організми, що харчуються клітинами, - щоб знайти та усунути відмерлі клітини та їх фрагменти. Це повідомлення "їж мене" ініціюється фосфоліпідом, нормально інертним в мембрані клітини, а макрофаги, в свою чергу, вивільняють цитокіни, що інгібують запальну реакцію.
Навпаки, некротичні клітини набрякають або можуть утворювати вакуолі на їх поверхні, при цьому внутрішні структури або розвішуються, або швидко стискаються, руйнуючи клітинні процеси та хімічні структури. Нерегульоване вивільнення цитохрому та фосфоліпіду клітинної мембрани (зване фосфатидилсерином) викликає негайні реакції в навколишніх тканинах, що призводить до набряку (запалення) та набряку; це також часто викликає загибель інших клітин через апоптоз. На відміну від апоптозу, некротичні клітини не націлені на макрофаги для очищення їх клітинного сміття, тому наслідки розриву клітини можуть поширюватися швидко та по всьому організму протягом тривалих періодів часу.
Апоптоз є енергетично залежним, тобто він вимагає введення з клітини для настання загибелі клітин, що призводить до терміна "самогубство клітин". Некроз не потребує введення енергії з клітини, оскільки зовнішні фактори або локалізовані інфекції є тим, що викликає некроз.
Для апоптотичних шляхів, що викликають самогубство клітин, первинними молекулярними сигналами є неактивні проферменти, які називаються каспазами. Некроз іноді використовує каспази, але значно меншою мірою, і часто це робить процес ніякої користі з них, як сама клітина безконтрольно руйнується під час некротичних подій. Наприклад, некроз - це процес загибелі або некротичної тканини, яка оточує, скажімо, отруйний укус павука.
Дослідженням було визначено 13 каспаз, які в основному класифікуються як ініціатори, ефектори або кати (ті, що безпосередньо викликають загибель клітин), і запальні. Незважаючи на те, що це може здатися, запальні каспази насправді гальмувати запалення. У міру некрозу бракує запального введення каспази, запалення завжди присутнє при некротичній загибелі клітин.
Оскільки апоптоз є нормальною частиною клітинного балансу організму, помітних симптомів, пов’язаних із процесом, немає. Навпаки, некроз - це неконтрольована зміна клітинного балансу організму, тому вона завжди шкідлива, внаслідок чого помітні негативні симптоми.
Некроз на своїх ранніх стадіях супроводжується запаленням, при цьому виділяються компоненти (включаючи клітинні структури, цитоплазму та ДНК / РНК) розірваних або пошкоджених клітин. Для організму цей нерегульований потік білків, хімікатів та генетичного матеріалу викликає екстрені реакції, такі як запалення для захисту навколишніх тканин, а також збільшення білих кров’яних тілець, макрофагів та Т-клітинної продукції для боротьби з інфекцією. Ці реакції часто супроводжуються метаболічним прискоренням і підвищенням температури, що може призвести до втоми і загальної ослабленої імунної системи.
Якщо їх не лікувати, некротичні тканини втратять судинність, це означає, що вони втратять приплив крові і, таким чином, почнуть відмирати. Коли це трапляється, некроз називається гангреною, станом, коли тканина остаточно відмирає і її потрібно видалити, щоб некроз не розширився..
Апоптоз стає ненормальним лише тоді, коли клітинні процеси, які підтримують організм в рівновазі, або викликають занадто багато загибелі клітин, або викликають занадто мало. Вважається, що багато аутоімунних захворювань, таких як м'язова дистрофія та хвороба Альцгеймера, пов'язані з надмірним апоптозом, внаслідок чого м'язові або нервові клітини гинуть до їхнього часу. Клітини, що ростуть без контролю, тобто апоптоз відбувається не часто, зазвичай призводить до пухлин, які самі можуть перерости в рак.
Існують три механізми, що викликають загибель клітин:
Взагалі апоптоз - частина життя, продовження клітинного циклу, ініційованого мітозом. Однак апоптоз може бути спровокований різними шкідливими подразниками, такими як тепло, радіація, нестача кисню (гіпоксія), наркотики та травми. У цих випадках апоптоз позбавляє організм від пошкоджених клітин або клітин, які вже не можуть нормально працювати і допомагають лікувати пошкоджені ділянки. Більш високі ступені пошкодження одними і тими ж подразниками можуть призвести до некрозу. Наприклад, легкий опік може викликати невеликий пухир, який заживає за тиждень, але опік третього ступеня спричинить некроз в ураженій області.
Апоптоз також може бути викликаний гормональними та хімічними змінами в організмі, процесом, який найчастіше спостерігається в ембріональному розвитку. І імунна, і нервова системи розвиваються при великому надвиробництві клітин, які знижуються до народження через селективні процеси, що здійснюються апоптозом. Наприклад, у плодів розвиваються руки і ноги без окремих цифр; Після виходу хімічного месенджера тканина між пальцями і пальцями ніг відмирає, розділяючи кожну цифру. Аналогічний процес відбувається із статевою диференціацією, оскільки гормони спрямовують розвиток плоду для придушення або усунення певних тканин і структур на користь розвитку інших. З іншого боку, якщо некроз присутній під час розвитку плода, часто потрібна певна форма медичного втручання, і може виникнути деформація або викидень..
При некрозі смерть клітини зазвичай спричинена раптовим і неконтрольованим розривом, заснованим на двох механізмах:
Некроз класифікується п'ятьма способами, залежно від причини:
Апоптоз і некроз лікуються дуже різними способами, насамперед, виходячи з того, що один процес часто є нормальним, а другий - явно ненормальним..
Хоча значна частина процесу апоптозу визначена, механізми та каскад активації ще не повністю вивчені. Дослідження шляхів поширені і розширюються, оскільки клінічні результати мають пряме застосування до аутоімунних захворювань, таких як хвороби Паркінсона, Хантінгтона, аміотрофічний склероз та ВІЛ / СНІД, а також майже всіх видів раку. Оскільки апоптоз - це процес здоров’я та захворювання, чим більше його розуміють, тим більше шансів на розвиток більш ефективних та цілеспрямованих методів лікування. У всіх випадках нелікований некроз небезпечний і може призвести до смерті.
У випадку аутоімунних захворювань, де апоптоз спричиняє занадто багато загибелі клітин, лікування складається з пригнічення тригерів каспази або зменшення зовнішніх тригерів, що може спричинити збільшення кількості суїцидів клітин. Для раку потрібно навпаки, тому лікування індукції апоптозу в пухлинних клітинах, що робить клітини більш вразливими до лікарських препаратів та радіації, є ключовою частиною більшості методів терапії. Нове багатообіцяюче лікування передбачає загальну сполуку дихлороцтової кислоти (DCA), яка виявилася високоефективною для «царювання» апоптозу при певних ракових пухлинах..
Поширені методи лікування некрозу:
Оскільки щодня в організмі дорослої людини вмирає понад 50 мільярдів клітин, апоптоз є дуже поширеним і, як правило, доброякісним, якщо не цілком корисним. Некроз порівняно рідкий порівняно, і ступінь загибелі клітин значно залежить від того, чи застосовуються ефективні методи лікування, такі як антибіотики та протизапальні препарати..