Різниця між гальмуючим та збудливим

Інгібітор проти збуджуючого

Ніколи не замислюєтеся, чому ми діємо і по-різному реагуємо на різні подразники? Ніколи не питав про те, чому наркотики мають певний вплив на наш організм; деякі можуть пригнічувати певні емоції, тоді як інші можуть посилювати чи стимулювати?

Організм людини складається з різних елементів, які по-різному реагують на різні подразники через нервову систему. Нервова система складається з спинного мозку, головного мозку, периферичних гангліїв та нейронів.

Нейрони або нейромедіатори - це нервові клітини, які обробляють і передають інформацію за допомогою електричних та хімічних сигналів. Існує кілька типів нейронів; один з яких - це сенсорні нейрони, які реагують на дотик, світло, звук та інші подразники та передають сигнали до спинного та мозку. Потім моторні нейрони отримують сигнали від головного та спинного мозку і змушують м'язи скорочуватися та впливати на залози. Вони з'єднуються між собою та утворюють мережі та спілкуються через синапси, які містяться в мозку.

Синапси - це стики, які дозволяють нейрону електрично чи хімічно передавати сигнал іншій клітині. Синапси можуть бути збудливими або гальмуючими. Інгібіторні синапси знижують ймовірність потенціалу дії стрільби клітини, тоді як збудливі синапси збільшують її ймовірність. Збудливі синапси викликають позитивний потенціал дії в нейронах та клітинах.

Наприклад, у нейромедіаторі Ацетилхолін (Ach) його зв'язування з рецепторами відкриває натрієві канали та дозволяє приплив іонів Na + та зменшує мембранний потенціал, який називають збудливим постсинаптичним потенціалом (EPSP). Потенціал дії генерується, коли поляризація постсинаптичної мембрани досягає порогу.

АЧ діє на нікотинові рецептори, які можна знайти в нервово-м’язовому стику скелетних м’язів, парасимпатичної нервової системи та мозку. Він також діє на мускаринові рецептори, знайдені в нервово-м’язових з'єднаннях гладкої мускулатури, залоз та симпатичної нервової системи.

Інгібіторні синапси, з іншого боку, призводять до деполяризації нейромедіаторів на постсинаптичній мембрані. Прикладом може служити нейромедіатор Гамма-Амінобутиринова кислота (GABA). Зв'язування GABA з рецепторами збільшує надходження іонів хлориду (CI-) у постсинаптичні клітини, підвищуючи його мембранний потенціал та пригнічуючи його. Зв'язування GABA з рецепторами активує другий месенджер, що відкриває калієві канали.

Ці зв'язки призводять до збільшення мембранного потенціалу, який називається інгібіторним постсинаптичним потенціалом (IPSP), який протидіє збудливим сигналам. Такі препарати, як фенобарбітал, валіум, лібріум та інші седативні засоби, зв'язуються з рецепторами ГАМК та підсилюють його гальмівну дію на центральну нервову систему.

Амінокислота, така як глутамінова кислота, застосовується при збуджуючих синапсах центральної нервової системи і допомагає при тривалому потенціалі чи пам'яті. Серотонін та гістамін також стимулюють перистальтику кишечника. Нейромедіатори по-різному реагують на рецептори в різних областях мозку. Тому, хоча він може викликати збудливий ефект в одній області, він може викликати гальмівний ефект в іншій.

Підсумок:

1. Інгібіторні синапси знижують вірогідність потенціалу дії стрільби клітини в той час
збудливі синапси збільшують її ймовірність.
2. Збудливі синапси поляризують нейротрансмітери в постсинаптичній мембрані
інгібіторні синапси деполяризують їх.
3. Збудливі синапси стимулюють нейротрансмітери, тоді як інгібіторні синапси їх інгібують.