Аксональна невропатія проти демієлінізуючої нейропатії
Розлади центральної нервової системи є каліками, оскільки вони впливають на наші рухи, а також на сенсорні функції організму. Нервові клітини називають нейронами. Кожен нейрон має основне тіло і випромінюють фібрили короткої і великої довжини. Короткі фібрили називаються дендронами, а довгі - аксонами. І дендрони, і аксони відповідають за передачу інформації у вигляді хімічних та електричних імпульсів до інших нейронів та інших частин тіла, як м'язи.
Невропатія - це медичний термін для будь-якого стану, що стосується нейронів. Аксональна нейропатія - це неврологічне розлад, що передбачає дегенерацію та втрату аксонів, тоді як демієлінізуюча нейропатія викликає переродження мієліну (жирового шару ізолюючої речовини), що оточує аксони нейронів. Підтверджено, що якщо демієлінізуючі захворювання не будуть вчасно лікуватись, вони з часом також пошкодять аксони.
Основною причиною пошкодження аксонів є будь-який стан автоімунного імунітету, коли авто-антитіла атакують покриття рухових нервів, не викликаючи запалення або втрати мієліну. Зазвичай сенсорні нерви шкодуються, але порушуються рухові нерви. Рухові нерви - це ті, які проводять команди від мозку до тіла, наприклад, рухи тощо. У разі гострих захворювань аксональна нейропатія спостерігається у варіанті синдрому Гілліана Барре. У разі хронічних розладів це спостерігається в умовах, таких як діабет, проказа тощо., Коли по мірі прогресування захворювання пошкоджуються як рухові, так і сенсорні нерви..
Демієлінізуючі розлади зазвичай спостерігаються через генетичних причин, інфекційних агентів та аутоімунних реакцій. У них мієлін, який оточує аксони нейронів, поступово руйнується антитілами. Це мієлінове покриття необхідне для швидшої передачі імпульсів, а отже, коли мієлін втрачається, передача імпульсу або дуже повільна, або повністю втрачається. При демієлінізуючої невропатії уражаються як сенсорний, так і руховий нерви. Це дуже характерна різниця між двома невропатіями.
Клінічно при аксональній невропатії впливають рухи м’язів. Відзначається поколювання, оніміння і відчуття колючості. В ураженій області може бути втрачена чутливість до температури. Відбувається втрата рефлексів без втрати сенсору. Спостерігається паралітичне відчуття кінцівок при аксональній нейропатії, тоді як при демієлінізуючої нейропатії спостерігається прогресуюча слабкість і втома м’язів. Також спостерігається розмиття зору, подвійне бачення, утруднення руху, некоординація м’язів. Отже, ходьба та балансування стають важкими. Спостерігається нетримання сечі та стільця. Втрата рефлексів у м’язах, які не є особливо слабкими або марними, є класичною особливістю демієлінізації. З іншого боку, вибіркова втрата гомілковостопного рефлексу за наявності виснаження та слабкості стопи більш характерна для пошкодження аксонів..
У пацієнтів з аксональними невропатіями швидкість проведення імпульсу, що фіксується у віддалених м'язах, таких як стопа і голеностоп, менша, але відносно нормальна поблизу проксимальних ділянок, таких як руки. У разі демієлінізуючої нейропатії на електроміограмі у пацієнтів спостерігається уповільнення проведення імпульсів як в проксимальному, так і в дистальному відділах..
Лікування обох станів залежить від зміни способу життя, зменшення споживання алкоголю та попередження травм мозку. Автоімунні процеси не можна повністю зупинити, але тригерні фактори можна контролювати, а руйнування тримати під контролем. Аксональну нейропатію можна контролювати за допомогою імуноглобінів, що вводяться внутрішньовенно або плазмаферезом. Лікування переважно ґрунтується на травмі та пережиті симптоми. Стероїди широко використовуються для боротьби з обома невропатіями.
Короткий зміст: Аксональна невропатія дуже схожа на демілієнізуючу нейропатію. Основна відмінність полягає в ураженні сенсорних нервів, які проводять відчуття від органів чуття до мозку.