Набряк проти набряклості
Набряки і набряки - це одне і те ж. Набряк - науковий термін, тоді як набряк - термін.
Набряк або набряк є наслідком гострого запалення. Гостре запалення - це фізіологічна реакція організму на травму. Травмові агенти пошкоджують тканини. Вони запускають вивільнення гістаміну з тучних клітин, клітин оболонок судин та тромбоцити. Існує початкове рефлекторне скорочення капілярного русла, щоб обмежити потрапляння шкідливих агентів у кров. Гістамін і серотонін вивільняється з тучних клітин, клітин капілярного ендотелію[1], і тромбоцити розслаблюють капіляри і підвищують проникність капілярів. Ці клітини містять заздалегідь утворену кількість цих вазоактивних речовин, готових до вивільнення за мить. Це знаменує початок виділення рідини. Гістамін є ключовим медіатором запалення, що виділяється під час безпосередньої фази гострої запальної реакції. Під час латентної фази інші більш сильні медіатори запалення, такі як серотонін, лейкоцитарні білки, брадикініни, калікреїни, похідні арахідонової кислоти, лейкотрієни та білки гострої фази, ще більше підвищують проникність капілярів та активацію тромбоцитів. Тому велика кількість води і електроліти просочуються в запалені тканини. Коли вода рухається назовні, гідростатичний тиск всередині капіляри спускаються. Тому, осмотичні тиски всередині і зовні капіляри вирівнюються. Це буде закінченням руху води, якщо через стінки капілярів рухається лише вода. При гострому запаленні це не так. Через збільшені щілини в оболонці стінки кровоносних судин, білки витекти. Ці білки витягують воду в тканини. Це називається гідрофільний взаємодії. Розпад білка внаслідок пошкодження тканин ще більше збільшує цей рух води. На венозному кінці капілярного русла вода не надходить у циркуляцію, оскільки вода потрапляє в тканини електролітами та білками. Тому кількість рідини, що виходить з артеріального кінця капілярів, більша за кількість води, яка потрапляє у венозний кінець капілярів. Таким чином виникає набряк.
Витік рідини - не єдине, що відбувається під час гострого запалення. Зазвичай вистилають стінки судин і клітинні мембрани клітини крові негативно заряджаються, тримаючи їх окремо. При запаленні ці заряди змінюються. Втрата рідини з кровотоку в запалених місцях порушує ламінарний кровотік[2]. Медіатори запалення сприяють утворенню руля. Всі ці зміни тягнуть клітини до стінки судини. Лейкоцити зв'язуються з рецепторами інтегрину на стінці судини, котяться уздовж стінки і виходять у запалену тканину. Еритроцити викидаються через проміжок (діапедез). Це називається клітинний ексудат. Потрапивши назовні, лейкоцити мігрують до шкідливого агента вздовж градієнта концентрації хімічних речовин, що виділяються агентом. Це називається хемотаксис. Після досягнення агента білі клітини поглинають і знищують агенти. Напад білих клітин настільки важкий, що навколишні здорові тканини також пошкоджуються. За типом згубного агента тип білих клітин, що потрапляють на ділянку, змінюється. Дозвіл, хронічне запалення, і абсцес утворення відомі продовження гострого запалення.
1. Різниця між епітеліальними та ендотеліальними клітинами
2. Різниця між ламінарним потоком і турбулентним потоком