Лейкемію можна визначити як скупчення аномальних злоякісних моноклональних лейкоцитів у кістковому мозку. З самої назви можна зрозуміти, що лейкемія - це різновид злоякісного утворення. Панцитопенія з гіперцелюлярністю (аплазія) кісткового мозку ідентифікується як апластична анемія. Ключова відмінність апластичної анемії від лейкемії полягає у наявності або відсутності будь-яких ракових клітин, лейкемічних або аномальних клітин; лейкемія характеризується наявністю ракових, лейкемічних або аномальних клітин в периферичній крові або кістковому мозку, тоді як апластична анемія - ні.
1. Огляд та ключові відмінності
2. Що таке апластична анемія
3. Що таке лейкемія
4. Подібність між апластичною анемією та лейкемією
5. Побічне порівняння - апластична анемія проти лейкемії у табличній формі
6. Підсумок
Панцитопенія з гіперцелюлярністю (аплазія) кісткового мозку може бути визначена як апластична анемія. У цьому стані не виявляються лейкемічні, ракові або інші аномальні клітини ні в периферичній крові, ні в кістковому мозку. Зменшення кількості плюрипотентних стовбурових клітин разом з дефектами залишкової або аномальної імунної відповіді проти них може призвести до апластичної анемії. Цей стан може перерости в мієлодисплазію, пароксизмальну нічну гемоглобінурію або AML в деяких випадках.
Імунні механізми відіграють головну роль у більшості випадків. Недостатність кісткового мозку викликається активованими цитотоксичними Т-клітинами крові та кісткового мозку. Аплазія кісткового мозку може виникнути через цитотоксичних препаратів, таких як бусульфан та доксорубіцин. Але деякі нецитотоксичні препарати, такі як хлорамфенікол, золото, карбімазол, хлорпромазин, фенітоїн, рибавірин, толбутамід та НПЗЗ, також можуть викликати аплазію у деяких осіб.
Малюнок 01: Апластична анемія в кістковому мозку
Лікування апластичної анемії залежить від основної причини. Пильну увагу слід приділяти підтримуючій терапії під час очікування відновлення кісткового мозку. Підтримуючі методи лікування включають трансфузію RBC, переливання тромбоцитів та трансфузію гранулоцитів. Швидка профілактика зараження надзвичайно важлива. Для пацієнтів із вираженою апластичною анемією віком до 40 років лікування вибору - це гемопоетичні стовбурові клітини.
Лейкемію можна визначити як скупчення аномальних злоякісних моноклональних лейкоцитів у кістковому мозку. Це призводить до недостатності кісткового мозку, що викликає анемію, нейтропенію та тромбоцитопенію. Зазвичай частка бластних клітин у кістковому мозку дорослої людини становить менше 5%. Але в лейкемічному кістковому мозку ця частка становить понад 20%.
Існує 4 основні підтипи лейкемії як,
Ці захворювання відносно рідкісні, і річна захворюваність на них становить 10/1000000. Зазвичай лейкемія може виникнути в будь-якому віці. Але ВСЕ переважно спостерігається в дитячому віці, тоді як ХЛЛ часто виникає у літніх людей. Етіологічні агенти, що викликають лейкемію, включають радіацію, віруси, цитотоксичні агенти, імуносупресію та генетичні фактори. Діагностувати хворобу можна за допомогою обстеження забарвленої гірки периферичної крові та кісткового мозку. Для підкласифікації та прогнозування важливими є імунофенотипізація, цитогенетика та молекулярна генетика..
Малюнок 02: Лейкемія
Захворюваність на гострий лейкоз зростає з настанням віку. Середній вік подання при гострому мієлобластному лейкозі становить 65 років. Гострий лейкоз може виникнути ново, або внаслідок попередньої цитотоксичної хіміотерапії або мієлодисплазії. Гострий лімфобластний лейкоз має нижчий середній вік передлежання. Це найпоширеніші злоякісні захворювання в дитячому віці.
Нелікований гострий лейкоз зазвичай летальний. Але при паліативному лікуванні тривалість життя можна продовжити. Лікувальні методи лікування іноді можуть бути успішними. Невдача може бути наслідком рецидиву захворювання або через ускладнення терапії або через невідповідальний характер захворювання. У ВСІХ індукцію ремісії можна проводити за допомогою комбінованої хіміотерапії Вінкристину. Для пацієнтів з високим ризиком можна проводити трансплантацію алогенних стовбурових клітин.
ХМЛ є членом сімейства мієлопроліферативних новоутворень, які зустрічаються виключно у дорослих. Він визначається наявністю філадельфійської хромосоми і має більш повільний прогресуючий перебіг, ніж гострий лейкоз.
Препарат першої лінії при лікуванні ХМЛ - це Іматиніб (Glivec), який є інгібітором тирозинкінази. Лікування другої лінії включає хіміотерапію гідроксиуреєю, альфа-інтерфероном та алогенною трансплантацією стовбурових клітин.
ХЛЛ - найпоширеніший лейкоз, який в основному зустрічається в літньому віці. Він обумовлений клональним розширенням малих В-лімфоцитів.
Лікування призначається при тривожній органомегалії, гемолітичних епізодах та придушенні кісткового мозку. Ритуксимаб у поєднанні з Флударабіном та циклофосфамідом демонструє різку швидкість реакції.
Апластична анемія проти лейкемії | |
Лейкемія може бути визначена як скупчення аномальних злоякісних моноклональних лейкоцитів у кістковому мозку. | Панцитопенія з гіперцелюлярністю (аплазія) кісткового мозку може бути визначена як апластична анемія. |
Аномальні клітини | |
Аномальні клітини присутні як у крові, так і в кістковому мозку. | Аномальні клітини не виявляються ні в крові, ні в кістковому мозку. |
Злоякісність | |
Це злоякісне утворення. | Це не злоякісне утворення. |
Лейкемія - це скупчення аномальних злоякісних моноклональних лейкоцитів у кістковому мозку, тоді як апластична анемія - це панцитопенія з гіперцелюлярністю кісткового мозку. Це основна відмінність апластичної анемії від лейкемії. Рання діагностика та лікування обох цих станів дуже важливі для уникнення ускладнень, що загрожують життю.
Ви можете завантажити PDF-версію цієї статті та використовувати її в офлайн-цілях відповідно до примітки. Завантажте PDF-версію тут. Різниця між апластичною анемією та лейкемією.
1. Кумар, Дж. Парвен і Майкл Л. Кларк. Kumar & Clark клінічна медицина. Едінбург: W.B. Saunders, 2009. Друк.
1. "Апластична анемія" від MedPage Today - (CC BY-SA 4.0) через Wikimedia Commons
2. "Sveiko ir sergančio žmogaus kraujo sudėtis" Автор Урборута - власна робота (CC BY-SA 4.0) через Commons Wikimedia